编后语

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是种内源性排泄物，主要在革兰氏阴性菌体黑客入侵时由巨噬人体神经元和中性化粒人体神经元生产。Tau-Cl如图体现了抑菌剂和抗病力力毒功效，但其在抗病力力毒天先性免疫细胞能力中的具体实施功效尚不清。

2025年1月，山东省大学时赵伟创业团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱怪物为该研究成果提供了血清质遮盖质谱论文测试服务的。

汉语名称：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

学术期刊：Redox Biology

干扰细胞：10.7 （2025.01）

老客户工作单位：山东大学

设计装修材料：人源beads

拜谱带来了科技：蛋白质修饰质谱拜谱生物

系统路经：

PART.01

理论研究但是

Tau-Cl减缓IFN-β理解 研究分析看到，病毒是什么传染讲话稿调血细胞内Tau-Cl的级别。Tau-Cl使用促进会IRF3的空气氧化修饰语（Cys222和Cys371），仰制IRF3的磷酸性反应和核转位，关键在于阻隔IRF3和IFN-β起动子地方的构建，不可能仰制I型干挠素的存在。 Tau-Cl可以淡化病毒感染全选 Tau-Cl除了阻止了I型打扰素的呈现，还促使了艾滋木马在胃中和身体外的副本。测试呈现，Tau-Cl解决的小鼠在艾滋木马感梁后表现形式出更频发的免疫系统癌细胞浸润性和较高的艾滋木马载量。 Tau-Cl帮助IRF3被氧化以压制其渗透性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS分折。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl可抑制IRF3解锁

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

文章标题工作小结

Tau-Cl使得了IRF3在Cys222和Cys371处的腐蚀，就是一个控住I型干扰素转录的主要转录成分。Tau-Cl控制IRF3的磷过酸和核转位，并克制IRF3与IFN-β初始化子区的结合实际。往往，做者认定Tau-Cl是IRF3驱动器的抗病力毒后天性反應的内源性控制成分，并经由干扰寄主微坏境体现了了hiv病毒的免疫检测肇事逃逸机能。

图2|Tau-Cl在IFN-β诞生中的功能示效果图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱微生物提供了淀粉酶质绘制质谱测量功能。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、血清组学、反译后呈现组、基础代谢组学及几组学联合技术产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

关联性期刊论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492